氧疗：精彩概述，教材总结，不容错过！

1.概述

氧是生命的基础。目前有很多的ICU干预措施来提高氧输送，保证终末器官的氧代谢。这里，我们主要讨论氧输送到肺部的方式、氧输送的设备（非气管插管患者）、氧的副反应，长程氧疗不在讨论范围内。

简单来说，从肺部转移到血流当中的氧含量，可以通过以下方式来增加：

提高吸入氧浓度(FiO2)

提高平均气道压

提高肺部平均气道压可以通过以下途径实现：

增大潮气量（但是大潮气量可能是有害的）

延长吸呼比

加用或提高呼气末正压（PEEP）

鉴于PEEP有一些益处，增加PEEP是目前最佳的提高气道压的方法，但是仍有一定争议。吸入氧浓度能够通过改变机器供氧情况而调整。

氧输送的生理原理、氧输送设备和病理情况对氧输送的影响等理论知识是研究氧输送的基础。

2.生理和病理

细胞水平上，线粒体有氧代谢产生ATP需要氧分。在到达线粒体之前，氧需要跨域好几道屏障，存在数道程序。海平面干燥的大气产生的氧分压是159mmHg。通过肺泡、动脉血、脉细血管循环和间质后，线粒体中的氧分压是4-22mmHg。这种氧分压的变化叫作氧气级联。提高吸入氧浓度是想要去避免组织缺氧，这只是众多干预手段中的一种。

低氧在组织和器官水平层面上都是有害的。脑组织最不耐受缺氧。急剧的缺氧使动脉氧饱和度低于80%的时候，即使在健康人当中，也会出现意识障碍和焦虑。在组织层面上，氧输送不足会引起ATP通过无氧酵解形成，这个代谢过程会产生乳酸，引起代谢性酸中毒。

组织缺氧可分为以下四种类型：

1.低张性缺氧：溶解在血液中的氧减少。吸入氧浓度较低（比如高原），呼吸衰竭和V/Q比例失调能够引起低张性缺氧。

2.血液性缺氧：血红蛋白降低，携氧能力下降。CO中毒同样可引起降低血红蛋白将氧输送到组织当中，引起血液性缺氧；

3.循环性缺氧：氧含量正常，循环血量不足。这可以是局部的如外周血管病变（栓塞），也可以是全身性的（低心排综合征）

4.组织性缺氧：氧输送正常，但氧利用障碍。细胞器和线粒体无法利用氧。氰化物中毒是组织性缺氧的经典例子。

3.氧输送设备

像诸多药物一样，氧供应也应当持续滴定。长时间供应较多的氧也是有害的。对于大多数人群来说，推荐使用一系列办法将氧饱和度维持在94-98%，对整个过程应当进行不断的滴定。一些特殊的人群，需要特殊的目标。

正常呼吸情况下，吸入氧流速可达60L/min，但是在呼吸窘迫的时候，可以达到100L/min。

进入到气管内的氧的多少取决于两个方面：1.患者的吸入氧流速峰值；2.供氧设备能够提供的氧流速；如果设备提供的氧流速低于患者吸气氧流速峰值，那么空气就会进入到气道内，稀释了氧气，降低了吸入氧浓度。使用高流速面罩，加入储气囊和使用密闭面罩（CPAP面罩）可以增加吸入氧浓度。

3.1鼻导管

鼻导管吸氧的氧浓度取决于氧流速设定和病人自己的吸气流速。通常来说，每增加1 L/min的氧流量，能够提高4%的吸入氧浓度。鼻导管吸氧6 L/min能够达到最大的吸入氧浓度，通常在40 -50%之间。患者一般能够耐受鼻导管吸氧器，愿意持续使用。如果氧流速超过4